Esta revisión proporciona lo siguiente:
- Información sobre el diagnóstico de la depresión en niños y adolescentes.
- Información sobre cómo los antidepresivos actúan en el cerebro.
- Una revisión de la seguridad y eficacia de los antidepresivos en niños y adolescentes.
- Una revisión de las guías de atención clínica para el tratamiento de la depresión en adolescentes.
Resumen
En general, los estudios clínicos no han demostrado que los antidepresivos sean más efectivos que el placebo como tratamiento para la depresión pediátrica (aunque la FDA ha aprobado cinco antidepresivos para tratar diversos trastornos pediátricos). Estos medicamentos pueden causar una amplia gama de efectos adversos físicos, emocionales y psiquiátricos. Aumentan el riesgo de eventos suicidas y la conversión al trastorno bipolar. A largo plazo, pueden inducir una disforia crónica, y los niños y adolescentes pueden sufrir síntomas de abstinencia “leves a moderados o severos” al dejar la medicación. Los adolescentes que toman ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) por períodos prolongados pueden sufrir “disfunción sexual persistente” incluso después de suspender la medicación.
Diagnóstico de la depresión en niños y adolescentes
Hasta la llegada de Prozac al mercado en 1988, pocos niños y adolescentes eran diagnosticados con depresión. El entendimiento anterior a esa fecha, como escribió más tarde el psiquiatra Ronald Kessler de la Escuela de Medicina de Harvard, era que “los trastornos del estado de ánimo son raros antes de la adultez y que la alteración del estado de ánimo es un aspecto normativo y autolimitante del desarrollo infantil y adolescente”.
Sin embargo, una vez que Prozac y otros ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) llegaron al mercado, los psiquiatras académicos reconsideraron esta creencia. Comenzaron a argumentar que la depresión adolescente había sido durante mucho tiempo “subreconocida” y “subtratada” y, luego, con financiamiento de compañías farmacéuticas, informaron que los ensayos clínicos habían demostrado que los ISRS eran un tratamiento efectivo en este grupo de edad. A finales de la década de 1990, la reconceptualización del mal humor en niños y adolescentes como una enfermedad, en lugar de una parte normativa de la infancia, estaba completa.
“Hasta hace unos 15 años, nadie pensaba que los niños pudieran sufrir depresión”, informó el New York Times en 1997. “Ahora, los expertos estiman que afecta a unos cuatro millones de niños estadounidenses, o el cinco por ciento.”
En sus manuales de diagnóstico DSM IV y DSM 5, la Asociación Americana de Psiquiatría estableció criterios para diagnosticar la depresión pediátrica que ampliaron la lista de síntomas utilizada para diagnosticar la depresión mayor en adultos. Más notablemente, la irritabilidad fue identificada como un signo central de la depresión infantil. El DSM-5 establece que, si un niño está deprimido o irritable, deben estar presentes cuatro de los siguientes ocho síntomas durante un período de dos semanas para hacer el diagnóstico:
- Disminución del interés o falta de disfrute
- Disminución de la concentración o indecisión
- Insomnio o hipersomnia
- Cambio en el apetito o cambio de peso
- Fatiga excesiva
- Sentimientos de inutilidad o culpa excesiva
- Pensamientos recurrentes de muerte o ideación suicida
- Agitación o retraso psicomotor
Además, para que se realice un diagnóstico de trastorno depresivo mayor, la presencia de dichos “síntomas” debe considerarse como causante de “impedimentos funcionales significativos en la escuela, en entornos sociales y/o en la familia”.
Con base en estos criterios diagnósticos, se dice que uno de cada nueve adolescentes sufre un episodio depresivo mayor cada año. La tasa de prevalencia anual es tres veces mayor en las adolescentes (17.3%) que en los adolescentes varones (5.7%).
Recurso: R. Mojtabi. “National trends in the prevalence and treatment of depression in adults and young adults.” Pediatrics 138 (2016):e2016878
El DSM también enumera trastornos depresivos de carácter más leve, y si un niño malhumorado no “cumple con los criterios para ninguna de las otras categorías de trastornos depresivos,” se puede hacer un diagnóstico de “trastorno depresivo no especificado.” Los antidepresivos pueden recetarse para estas condiciones más leves y también se recetan para trastornos de ansiedad pediátrica.
La prescripción de antidepresivos a niños y adolescentes aumenta progresivamente con la edad, y para los 17 años, aproximadamente uno de cada 15 jóvenes recibe una receta de antidepresivos. Esos eran los datos en 2014, y se cree que esa tasa ha aumentado desde entonces.
Cómo actúan los antidepresivos en el cerebro
Al evaluar los méritos de los medicamentos psiquiátricos para sus hijos, y sus posibles riesgos y beneficios, es útil entender cómo estos fármacos “actúan” en el cerebro.
Cómo se comunican las neuronas del cerebro
Se estima que hay 100 mil millones de neuronas en el cerebro. Los mensajes se transmiten a lo largo de las vías neuronales mediante moléculas conocidas como neurotransmisores, que actúan como “mensajeros químicos.”
La primera neurona libera un neurotransmisor en el pequeño espacio entre las neuronas, conocido como la hendidura sináptica, y el neurotransmisor se une a los receptores en la segunda neurona. Se dice que el neurotransmisor encaja en el receptor como una “llave en una cerradura.”
Esta acción de unión provoca que la segunda neurona se active o inhiba su activación. Una respuesta excitatoria transmite el mensaje a lo largo de la vía neuronal; una respuesta inhibitoria reduce esta actividad neuronal. Para finalizar el mensaje, el mensajero químico es “transportado” de vuelta a la primera neurona y almacenado para su reutilización posterior.
La hipótesis del desequilibrio químico
En la década de 1960, los investigadores descubrieron cómo los antipsicóticos y los antidepresivos interferían con el proceso de transmisión de mensajes entre las neuronas. Estos descubrimientos llevaron a una hipótesis según la cual los trastornos mentales se debían a desequilibrios químicos en el cerebro, que luego eran “corregidos” o devueltos a la normalidad por los medicamentos psiquiátricos.
Por ejemplo, se descubrió que los antidepresivos aumentaban los niveles de serotonina en el cerebro, por lo que los investigadores formularon la hipótesis de que la depresión se debía a un déficit de serotonina. También se observó que los antipsicóticos bloqueaban las vías de la dopamina en el cerebro, lo que llevó a la hipótesis de que la esquizofrenia se debía a un exceso de dopamina.
Para probar estas hipótesis, los investigadores realizaron estudios para determinar si las personas con depresión tenían niveles bajos de serotonina en el cerebro, o si las personas con esquizofrenia tenían regularmente una actividad excesiva de dopamina. Décadas de investigación no lograron aportar evidencia que confirmara estas teorías.
En 2005, Kenneth Kendler, coeditor en jefe de Psychological Medicine, resumió estos hallazgos de manera concisa: “Hemos buscado grandes y simples explicaciones neuroquímicas para los trastornos psiquiátricos y no las hemos encontrado.”
Un paradigma para entender los fármacos psicotrópicos
En un artículo de 1996, el entonces director del Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH), Stephen Hyman, ofreció una buena descripción de cómo realmente “funcionan” los medicamentos psiquiátricos. Los fármacos se entienden mejor como agentes que crean anomalías en el funcionamiento del cerebro.
Hyman señaló que todos los medicamentos psicotrópicos alteran la actividad normal de los neurotransmisores en el cerebro. Sin embargo, el cerebro cuenta con varios mecanismos de retroalimentación para monitorear su actividad neuroquímica, y en respuesta a la alteración provocada por el medicamento, pasa por una serie de “adaptaciones compensatorias.” El cerebro intenta mantener su funcionamiento normal.
Por ejemplo, si un medicamento eleva los niveles de serotonina, el cerebro disminuye su propia actividad serotoninérgica. Si un fármaco bloquea los receptores de dopamina, el cerebro incrementa su actividad dopaminérgica. Y así sucesivamente. Al final de este proceso compensatorio, Hyman escribió que el cerebro ahora funciona de una manera que es tanto “cualitativa como cuantitativamente diferente del estado normal.”
Los antidepresivos alteran la función de la serotonina
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) funcionan al bloquear la recaptación normal de serotonina de la hendidura sináptica, lo que permite que este neurotransmisor permanezca más tiempo en ese espacio de lo habitual. Por lo tanto, se piensa que aumenta la actividad serotoninérgica.
La serotonina es un neurotransmisor muy común. En respuesta a esta “alteración,” el cerebro disminuye su propia actividad serotoninérgica. Las neuronas cerebrales comienzan a liberar menos serotonina y, en poco tiempo, “todo el reservorio de serotonina en el cerebro anterior disminuye.” Además, las neuronas reducen la densidad de sus receptores cerebrales para la serotonina. El tratamiento crónico con un ISRS puede llevar a una reducción del 50% en los receptores de serotonina en el cerebro. En ese punto, el cerebro se ha vuelto “desensibilizado” a la serotonina.
Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN) bloquean la recaptación normal tanto de la serotonina como de la norepinefrina, y como tal, se esperaría que el cerebro, debido a sus mecanismos compensatorios, se desensibilice a ambos neurotransmisores.
Con este entendimiento en mente, los padres pueden ahora preguntarse: ¿cómo afectan estos cambios en el funcionamiento del cerebro a un niño o adolescente, tanto a corto como a largo plazo? ¿Qué muestra la evidencia?
Riesgos y beneficios de los antidepresivos para uso pediátrico
Eficacia a corto plazo
Desafortunadamente, los resultados publicados de ensayos financiados por la industria sobre el uso de antidepresivos en pediatría son conocidos por ser poco confiables. Resultados negativos se presentaron como positivos; los eventos suicidas en el grupo tratado fueron ocultados; y los efectos adversos fueron minimizados o no informados. Este tipo de corrupción también estuvo presente en un gran estudio sobre depresión pediátrica realizado por el NIMH. “La historia de la investigación sobre el uso de inhibidores selectivos en la depresión infantil es una de confusión, manipulación y fracaso institucional,” escribió The Lancet en un editorial de 2004.
Aun así, un meta-análisis de 2016 sobre la literatura publicada, que evalúa los resultados de 34 ensayos con 5,260 pacientes y 14 antidepresivos, encontró poca evidencia de que estos medicamentos proporcionen algún beneficio sobre el placebo en niños y adolescentes. “La calidad de la evidencia era muy baja,” escribieron los investigadores, con el 88% de los estudios evaluados con alto o moderado riesgo de sesgo. En esta revisión de ensayos sesgados y de baja calidad, el único antidepresivo que mostró proporcionar un “beneficio estadísticamente significativo” en jóvenes deprimidos fue fluoxetina (Prozac).
En 2018, investigadores que utilizaron revisiones de la FDA de estos ensayos, o encontraron otros métodos para acceder a los datos de los estudios (y no se basaron en los informes publicados en revistas médicas), descubrieron que los 20 estudios pediátricos de antidepresivos realizados entre 1990 y 2005 fueron negativos en las medidas de resultado primarias (como la reducción de los síntomas depresivos). Los medicamentos no proporcionaron beneficios sobre el placebo. Esto fue cierto incluso en los dos ensayos de fluoxetina que, en los informes publicados, reportaron un fármaco que proporcionaba un “beneficio estadísticamente significativo” en niños y adolescentes. La mayoría de los 15 estudios realizados desde 2005 también fueron negativos en sus medidas de resultado primarias.
En su revisión de 2018, los investigadores encontraron algunas evidencias de que los ISRS podrían proporcionar un beneficio para tratar el TOC pediátrico y los trastornos de ansiedad. El entumecimiento emocional, que es a menudo un efecto secundario de estos tratamientos, podría ofrecer un beneficio en estas condiciones.
A pesar de estos resultados negativos en ambos meta-análisis, la FDA ha aprobado fluoxetina y escitalopram para la depresión pediátrica. También ha aprobado duloxetina para el trastorno de ansiedad generalizada en pacientes pediátricos, y fluoxetina, fluvoxamina y sertralina para el TOC pediátrico.
La FDA también ha aprobado un antidepresivo más antiguo, el tricíclico clomipramina (Afranil), para tratar la depresión en jóvenes de 10 a 18 años. Sin embargo, los datos sobre la eficacia de esta clase de fármacos más antigua son aún más dudosos que los de los ISRS e IRSN. Como reconoció un editorial de 1992 en el Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, “los estudios de investigación ciertamente no han apoyado la eficacia de los antidepresivos tricíclicos en el tratamiento de adolescentes deprimidos.” La prescripción de antidepresivos a niños y adolescentes, de manera regular, comenzó con la llegada de los ISRS e IRSN en la década de 1990, y por lo tanto esta revisión de MIA se centra en esas dos clases de medicamentos.
Riesgos
Además de ser un neurotransmisor muy común, la serotonina desempeña un papel vital en la función intestinal y también se encuentra en el plasma sanguíneo. Como resultado, los ISRS y los IRSN pueden causar una amplia gama de efectos adversos físicos, emocionales y psiquiátricos tanto en adultos como en niños.
Efectos secundarios
Los ISRS y los IRSN pueden provocar náuseas, vómitos, insomnio, sedación, estreñimiento, desmayos, sudoración, dolores de cabeza, palpitaciones, erupciones cutáneas, aumento de peso, visión borrosa, temblores, escalofríos, fiebre alta y convulsiones. Los efectos secundarios emocionales y psiquiátricos incluyen despersonalización, desrealización, confusión, manía y psicosis. En adolescentes y adultos, la disfunción sexual es común, y un porcentaje significativo de jóvenes puede experimentar una agitación interna severa llamada akatisia, que se asocia con un mayor riesgo de violencia y suicidio.
Los estudios de niños y adolescentes que fueron seguidos durante períodos de tiempo más largos informaron que tales efectos secundarios—y particularmente los efectos emocionales y psiquiátricos adversos—son bastante comunes. En un estudio de 82 niños tratados con un ISRS en el Hospital General de Massachusetts en Boston, el 10% se volvió psicótico y otro 6% se volvió maniaco. “Uno de los resultados adversos más perturbadores es el empeoramiento de los síntomas emocionales, cognitivos o conductuales,” escribieron. Un psiquiatra de Carolina del Norte informó que el 28% de los 128 niños y adolescentes que trató con ISRS desarrollaron algún tipo de “toxicidad conductual.”
Suicidio
En los ensayos clínicos a corto plazo de los ISRS, el 4% de los jóvenes medicados se volvió “suicida,” lo que fue el doble de la tasa de aquellos que tomaron placebo. Esto llevó a la FDA a poner una advertencia en recuadro negro sobre los antidepresivos, indicando que aumentaban el riesgo de un evento suicida.
En un estudio del NIMH, conocido como el estudio TADs, el 22% de los adolescentes tratados con un ISRS experimentó un evento suicida, en comparación con el 6.7% de aquellos que no tomaron el medicamento. Diecisiete de los 18 jóvenes que intentaron suicidarse durante el estudio estaban tomando un antidepresivo.
Recurso: B. Vitiello.”Suicidal events in the treatment for adolescents with depression.” J. Clin Psychiatry 70 (2009):741-7.
Mientras tanto, un estudio de 2006 sobre dos cohortes de jóvenes de 6 a 18 años, con una gravedad de depresión emparejada, encontró que el grupo tratado con un antidepresivo era significativamente más propenso a intentar y completar el suicidio.
Desde 2005 hasta 2012, el uso de antidepresivos entre los jóvenes aumentó un 26%. Durante este mismo período, la tasa de suicidio para jóvenes de 10 a 19 años aumentó de 4.4 por 100,000 jóvenes a 5.0 por 100,000, un aumento que podría esperarse, dado la investigación que muestra que la exposición a un antidepresivo incrementa la probabilidad de que los niños y adolescentes “intenten y completen el suicidio.”
Conversión a trastorno bipolar
Se ha sabido durante mucho tiempo que los antidepresivos aumentan el riesgo de que una persona diagnosticada con depresión unipolar sufra un episodio maníaco y sea diagnosticada nuevamente con trastorno bipolar. En 2004, investigadores de la Universidad de Yale determinaron que este riesgo era particularmente pronunciado para niños y adolescentes. El uso de un antidepresivo aumentó el riesgo de conversión siete veces para niños de 5 a 9 años, cuatro veces para aquellos de 10 a 14 años, y ligeramente más de dos veces para los de 15 a 19 años.
Source: A. Martin. “Age effects on antidepressant-induced manic conversion,” Arch of Pediatrics & Adolescent Medicine(2002) 158: 773-80.
Esos riesgos aumentados ocurrieron durante los primeros diez meses de tratamiento. Al final de cuatro años, los investigadores informaron que el 25% de los niños deprimidos tratados con un antidepresivo habían sido diagnosticados con trastorno bipolar. Al final de diez años, investigadores de la Universidad de Washington encontraron que el 50% de los jóvenes diagnosticados con depresión antes de alcanzar la pubertad habían convertido a trastorno bipolar. Luego del incremento en recetas de ISRSs en los 1990, también incrementó el número de jovenes diagnosticados con desordenes de bipolaridad. Con el aumento de la prescripción de ISRS a niños y adolescentes en la década de 1990, también creció el número de jóvenes diagnosticados con trastorno bipolar. El porcentaje de niños de 0 a 19 años diagnosticados de este modo se multiplicó por cuarenta desde 1994 hasta 2003.
Disforia tardía
Existen varios estudios a largo plazo en adultos que han encontrado que el tratamiento con antidepresivos aumenta la probabilidad de que una persona se vuelva crónicamente deprimida. Esto ha llevado a los investigadores a plantear la hipótesis de que los antidepresivos inducen cambios compensatorios en el cerebro—por ejemplo, la disminución de serotonina en el prosencéfalo y la disminución de receptores de serotonina—que hacen que las personas sean más biológicamente vulnerables a la depresión de lo que habrían sido de otro modo. Esto, dijo un investigador, “puede causar un empeoramiento de la enfermedad, continuar durante un período de tiempo después de la discontinuación del medicamento y puede no ser reversible.”
Esta disforia puede ser diferente en naturaleza a la depresión: aquellos que la sufren se quejan de sentirse adormecidos o simplemente de no preocuparse por los demás. Parece que no se trata tanto de un estado depresivo, sino más bien de un estado de “simplemente no me importa nada.” Si bien este empeoramiento a largo plazo no ha sido estudiado en jóvenes, se piensa que es debido a la desensibilización del sistema serotoninérgico, lo cual es un acontecimiento regular con la exposición a un ISRS o IRSN.
En una encuesta internacional de casi 1,500 adultos usuarios de antidepresivos de 38 países, aproximadamente dos tercios se quejaron de efectos disfóricos.
J. Read. “Adverse effects of antidepressants reported by a large international cohort: emotional blunting, suicidality, and withdrawal effects.” Current Drug Safety 13 (2018):176-186
Síntomas de abstinencia
Los síntomas de discontinuación que los niños y adolescentes pueden experimentar al retirar un antidepresivo no han sido bien estudiados. En 2011, los investigadores concluyeron que los niños y adolescentes pueden sufrir “síntomas de discontinuación que pueden ser leves, moderados o severos,” y que las “características esenciales del síndrome de discontinuación pueden no ser significativamente diferentes a las de los adultos.”
En encuestas a usuarios adultos de antidepresivos, más de la mitad de los encuestados han reportado haber experimentado síntomas de abstinencia al dejar los medicamentos, que a menudo calificaron como “severos.” Los estudios clínicos que evalúan este riesgo han informado que un porcentaje menor de pacientes experimenta tales dificultades de abstinencia, y que el riesgo varía considerablemente según el antidepresivo que la persona estaba tomando.
Se han descrito más de 50 síntomas de discontinuación, que en conjunto indican una amplia disrupción del cuerpo y la mente. Estos síntomas pueden clasificarse de la siguiente manera:
Recurso: S. Hosenbocus. “SSRIs and SNRIs: A review of the discontinuation syndrome in children and adolescents. J Can Acad Child Adolesc Psychiatry 20 (2011):60-67.
Para los niños y adolescentes, el SNRI venlafaxina (Effexor) y la paroxetina (Paxil) parecen ser los antidepresivos más problemáticos de retirar. Ninguno de estos medicamentos está autorizado para uso pediátrico en los Estados Unidos, pero pueden ser prescritos fuera de etiqueta.
Existen informes muy variados sobre la duración típica de tales síntomas de abstinencia. Cuatro estudios que investigaron esta cuestión reportaron una “duración media” de los síntomas que varió desde un mínimo de cinco días hasta un máximo de 79 semanas. También hay muchos relatos personales de síndromes de abstinencia que han continuado indefinidamente, lo que ha suscitado preocupaciones de que estos síntomas sean evidencia de daño permanente a sus sistemas nerviosos.
PSSD
Los antidepresivos son conocidos por causar dificultades sexuales, o disfunción, en un porcentaje significativo de pacientes adultos. Dicha dificultad sexual puede persistir después de la interrupción del medicamento, lo que se ha etiquetado como PSSD: disfunción sexual post-ISRS. Aquellos que sufren de PSSD se quejan de entumecimiento genital, pérdida de libido, dificultades para excitarse, orgasmos sin placer y otras peculiaridades. También suelen mencionar que se sienten emocionalmente apagados en otras áreas de sus vidas, un síntoma que es característico de la disforia tardía inducida por medicamentos.
Se desconoce la incidencia de PSSD, aunque hay evidencia anecdótica—y evidencia de estudios en ratas—que sugiere que puede representar un riesgo particularmente alto para aquellos expuestos a antidepresivos durante la adolescencia, con la idea de que la exposición a la droga interfiere con el desarrollo sexual normal durante un período de transformación hormonal. Las ratas alcanzan la pubertad 45 días después del nacimiento, y cuando se expone a ratas macho a un ISRS durante la adolescencia (días 25 a 60), terminan con “comportamientos copulatorios sexuales deteriorados en la edad adulta.” Montan a las hembras con menor frecuencia, muestran comportamientos ansiosos, y cuando montan a hembras, tardan más en eyacular.
La biología del PSSD se desconoce, pero una teoría es que está relacionada con la desensibilización inducida por el medicamento del sistema serotoninérgico, que luego no logra renormalizarse en algunos pacientes tras la retirada del medicamento. Puede durar un corto período, varios meses o indefinidamente, y la gravedad de tal disfunción parece variar desde una leve “simplemente no me siento como solía hacerlo,” hasta disfunciones severas que llevan a adultos jóvenes a sentirse “asexuados.”
Otras preocupaciones a largo plazo
El PSSD es el ejemplo más notable de las preocupaciones sobre posibles daños a largo plazo resultantes de la exposición a un antidepresivo durante la infancia y la adolescencia. En una revisión de estudios en animales, los investigadores concluyeron que los antidepresivos pueden causar daño neuronal, muerte celular y “demaduración” neuronal, lo que significa que las neuronas “maduras” “regresan a un estado inmaduro.”
Resumiendo la Evidencia
Hay varias revisiones en la literatura psiquiátrica que, al confiar en los resultados positivos informados por las compañías farmacéuticas de sus ensayos pediátricos de antidepresivos, recomiendan un uso juicioso de estos agentes en niños y adolescentes. Sin embargo, los investigadores que han revisado los datos reales de los estudios y han buscado profundizar en los daños de estos medicamentos en niños y adolescentes han llegado a una conclusión diferente. Como se indicó en un editorial de 2004 en The Lancet, estos medicamentos son “tanto ineficaces como dañinos en los niños.”
Guías de Práctica Clínica
Existen diferencias notables en las guías de práctica clínica para la depresión adolescente emitidas por el National Institute of Clinical Excellence (NICE) en el Reino Unido, la American Academy of Pediatrics (AAP) y la American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (AACAP).
Ninguna de las tres recomienda medicamentos antidepresivos como tratamiento de primera línea para la depresión adolescente. Sin embargo, en lo que respecta a los tratamientos para la depresión moderada a severa, las pautas de NICE advierten sobre el uso de antidepresivos, indicando que solo la fluoxetina ha demostrado proporcionar una relación riesgo-beneficio favorable en ensayos clínicos. En contraste, la AACAP recomienda medicamentos antidepresivos como tratamiento de primera línea para la depresión moderada a severa, y no identifica ningún antidepresivo como preferible a otro. Las pautas de la AAP se sitúan en un punto intermedio entre las otras dos en cuanto al uso de antidepresivos; menos restrictivas que las guías de NICE, pero más cautelosas que las emitidas por la AACAP.
Es importante señalar que hay expertos en psiquiatría infantil que son aún más cautelosos que los autores de las guías de NICE sobre el uso de antidepresivos en adolescentes. Como se mencionó anteriormente, un editorial de 2004 en The Lancet concluyó que los antidepresivos son tanto “ineficaces como dañinos” en los niños. Ese mismo año, investigadores australianos, escribiendo en el British Medical Journal, concluyeron que “recomendar [cualquier antidepresivo] como una opción de tratamiento, y mucho menos como tratamiento de primera línea, sería inapropiado.”
Como se puede ver en una tabla de guías de práctica clínica para la depresión adolescente (haga clic en el enlace o consulte abajo), el primer paso en el proceso de toma de decisiones requiere hacer una distinción entre la depresión leve y la moderada/severa. Los padres que buscan ayuda para un adolescente deprimido deben ser conscientes de esta distinción al evaluar cuál podría ser el mejor tratamiento.
Para un resumen de la investigación científica sobre terapias no farmacológicas para la depresión, visita esta página.
Para más información:
Libro: Robert Whitaker, Anatomy of an Epidemic, pages 229-246.
Documento: Review of studies from Anatomy of an Epidemic
Presentación: “Medicating Children: Science, Commerce, and Long-term Outcomes.”
Video Presentación: Psychotropic Drugs and Children
Sobre guías: Murphy, JM, et al (2014). “Alternative national guidelines for treating attention and depression problems in children: comparison of treatment approaches and prescribing rates in the United Kingdom and the United States.”
Research news and blogs from madinamerica.com
Originalmente publicado en inglés.
